terça-feira, 25 de agosto de 2009
Doença óssea renal.
A Insuficiência Renal Crônica
A abordagem do metabolismo ósseo e mineral em pacientes com insuficiência renal mudou radicalmente nestes últimos 10 anos. Muitos trabalhos feitos por pesquisadores de destaque nos deram muitas lições que modificaram a nossa abordagem sobre a osteodistrofia renal e nos fizeram apreciar a importância do metabolismo ósseo e mineral na doença cardiovascular, que é a causa principal da morte de pacientes submetidos à diálise.
Talvez um ponto-chave para este novo paradigma seja a compreensão do papel da hiperfosfatemia, não só pelo fato de causar o hiperparatireoidismo secundário, como por levar à calcificação cardiovascular e, por fim, a um aumento da mortalidade. Ao entender melhor a função da glândula paratireóide, nós percebemos a importância abrangente do fósforo e do calcitriol na regulação desta glândula, independentemente do cálcio. Agora já entendemos a necessidade de níveis adequados do hormônio paratireóide para manter o “turnover” normal dos ossos, assim como entendemos a importância do turnover ósseo para manter o equilíbrio de cálcio e fósforo. E, finalmente, temos outra idéia sobre a patogênese da calcificação vascular e percebemos que o produto cálcio x fósforo ideal é muito mais baixo do que aceitávamos antes como níveis toleráveis.
O controle inadequado do fósforo é comum na insuficiência renal e está associado com complicações médicas graves tais como:
Aumento do risco de mortalidade
Doença cardiovascular e morte cardíaca
Calcificação coronariana
Distúrbios da condução e arritmias
Calcificação valvular
Fibrose do miocárdio
Calcificação metastática de outros tecidos moles, inclusive pulmões, rins e articulações
Hiperparatireoidismo secundário e hiperplasia da glândula paratireóide
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