Desafio.

Esta é uma imagem de um raiox de tórax bem interessante de uma paciente. Há 8 anos ela foi diagnosticada com ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva), apresentando edema em MMII (Membros Inferiores) e dispnéia frequente. A dispnéia aumentou uma semana antes da internação e, ao procurar o cardiologista, os exames mostraram grande derrame pericárdico, sendo encaminhada urgentemente para o hospital.
O que podemos ver no raio x?
O que é essa imagem circular em projeção tubular para esternal esquerda? E porque ela apareceu?




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Resolvendo - Impressionante! mas refere-se a Crossa (curvatura onde nascem a carótita e a subclávia) da aorta e ao seu ramo descendente, com as paredes calcificadas, ateromatosa e provavelmente dilatada. A radiografia esta rodada, por isso ela (a aorta) está projetada mais para o hemitorax esquerdo.


Até a próxima.

Linfoma de Burkitt

Também conhecido como linfoma da célula B,é Um tumor da glândula linfática classificada como linfoma não-Hodgkin. Inicialmente, foi descrito entre as crianças africanas, mas agora foi descrita com maior freqüência entre as crianças americanas.

O linfoma de Burkitt africano está estritamente relacionado ao vírus Epstein-Barr (EBV), a causa primária da mononucleose infecciosa. A forma americana do linfoma de Burkitt é menos relacionado ao EBV. Os dois tipos de tumor são derivados de uma linha de células imunológicas chamadas de linfócitos B.

O linfoma de Burkitt pode ser observado primeiro como um inchaço dos linfonodos no pescoço ou abaixo do maxilar, que não é associado a infecção anterior. Normalmente são doloridos. Diferentes dos nódulos pós-infecção, estes linfonodos se desenvolvem muito rapidamente. Esta doença pode iniciar em outras partes do corpo.


Recentemente, foram reconhecidas anormalidades cromossômicas em células de tumor. Uma delas consiste em um gene translocado (um gene que aparece inesperadamente em um outro cromossomo). Neste caso, um gene que normalmente é encontrado no cromossomo 8 é encontrado no cromossomo 14.

CÁLCULOS BILIARES.

Cálculos biliares ou cálculos das vias biliares, tecnicamente são chamados de litíase biliar. Litíase vem do grego "lithos"- pedra. De fato, cálculos são pedras mais ou menos duras.

Como se formam os cálculos biliares?

A bile tem três componentes básicos: bilirrubina, sais biliares e colesterol. A bilirrubina é um pigmento derivado da destruição dos glóbulos vermelhos do sangue, efetuada no baço. Através da circulação, é levada para o fígado que a elimina pelos canais biliares; ela dá a cor à bile. O fígado produz os sais biliares que são importantes no processo de digestão dos alimentos, especialmente das gorduras. O colesterol é eliminado pelo fígado, através da bile. Há um equilíbrio físico-químico entre essas três substâncias que mantêm a bile em estado líquido. Rupturas nesse equilíbrio provocam precipitação de seus componentes, dando origem aos cálculos. Os componentes dos cálculos, entre outros, são sais de cálcio e colesterol. Conforme a predominância, serão cálculos colesterólicos, cálcicos ou mistos.

Hiperparatireoidismo

Uma vez que o tecido ósseo do paciente urêmico apresenta a chamada resistência óssea à ação calcêmica do PTH, níveis cada vez mais elevados do hormônio são necessários para a manutenção da calcemia. É por essa razão, que vários estudos tem demonstrado que os níveis de PTH, capazes de elevar o turnover ósseo, estão em torno de 3 a 4 vezes o valor superior da normalidade. Um estudo de Sherrard e cols. aponta como 350 pg/mL o nível médio ideal de PTH para a manutenção do turnover ósseo de pacientes urêmicos na fase pré-dialítica.

Assim, acreditamos que em nosso meio, a maior exposição solar a que estamos submetidos (maior síntese de precursores de vitamina D) e a baixa ingestão de fósforo na vigência de graus moderados de insuficiência renal são fatores que podem ser responsabilizados pela maior prevalência de doenças ósseas de baixo turnover, diferentemente do que se espera de pacientes em países desenvolvidos.

Dessa forma, devemos tratar a osteodistrofia renal na fase pré-dialítica de maneira individualizada, prevenindo as doenças ósseas de baixo turnover, através de orientação nutricional adequada, do uso criterioso de suplementação de cálcio e da não utilização de derivados da vitamina D. Por outro lado, o hiperparatireoidismo secundário, embora menos prevalente, deve ser também prevenido e sofrer intervenção terapêutica quando os níveis de PTH ultrapassarem a faixa ideal para esse grau de insuficiência renal.

Ulcera de Buruli .

A úlcera do Buruli é uma doença necrotizante da pele e tecido subcutâneo que se manifesta por úlceras cutâneas que podem atingir áreas extensas do corpo, desfigurando e incapacitando permanentemente os indivíduos afectados. A úlcera do Buruli é provocada pela bactéria Mycobacterium ulcerans e representa a infecção micobacteriana mais comum, a seguir à tuberculose e à lepra, tendo sido identificada em aproximadamente 30 países, sobretudo de África, mas também da América Latina, Ásia e Austrália, estimando-se que nas regiões endémicas possa afectar até 20% da população. Embora descrita desde 1948, persistem muitas dúvidas sobre a sua transmissão, profilaxia e tratamento.

Isolado do ambiente ao fim de 50 anos: Agente Infeccioso da Úlcera de Buruli
Escola de Ciências da Saúde, Universidade do Minho, segunda-feira, 07-04-2008
Este trabalho de colaboração internacional contou com o financiamento do Serviço de Saúde e Desenvolvimento Humano da Fundação Calouste Gulbenkian. As equipas de investigadores portugueses foram coordenadas por Jorge Pedrosa e por Manuel Teixeira da Silva, do Domínio de Microbiologia e Infecção do Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde, UMinho, e do Grupo de Imunologia de Peixes e Vacinas do Instituto de Biologia Molécula e Celular, Porto.

Este trabalho envolveu também cientistas dos EUA, Gana e Bélgica, liderados por Françoise Portaels no Instituto de Medicina Tropical de Antuérpia, representando o corolário dos esforços iniciados em 1969 por esta cientista que tem dedicado muito do seu trabalho a esta doença negligenciada.

A Úlcera de Buruli
A úlcera do Buruli é uma doença necrotizante da pele e tecido subcutâneo que se manifesta por úlceras cutâneas que podem atingir áreas extensas do corpo, desfigurando e incapacitando permanentemente os indivíduos afectados. A úlcera do Buruli é provocada pela bactéria Mycobacterium ulcerans e representa a infecção micobacteriana mais comum, a seguir à tuberculose e à lepra, tendo sido identificada em aproximadamente 30 países, sobretudo de África, mas também da América Latina, Ásia e Austrália, estimando-se que nas regiões endémicas possa afectar até 20% da população. Embora descrita desde 1948, persistem muitas dúvidas sobre a sua transmissão, profilaxia e tratamento.

Tumores Ósseos Cancerosos Primários.

RX da bacia, incidência frente.
Notar o acentuado aumento de volume do ísquio esquerdo (setas brancas) em relação ao direito.
Não há entretanto, descontinuidade da cortical óssea, que é um sinal de malignidade em casos de tumores ósseos. A alteração observada se restringe ao ísquio, não havendo acometimento do púbis (setas pretas).



O mieloma múltiplo, o tipo mais comum de tumor ósseo canceroso primário, origina-se em células da medula óssea, as quais produzem células do sangue. O mieloma múltiplo ocorre mais comumente em indivíduos idosos. Esse tumor pode afetar um ou mais ossos e, por essa razão, o indivíduo pode apresentar dor em um ou em vários locais. O tratamento é complexo e pode incluir a quimioterapia, a radioterapia e a cirurgia.

O osteossarcoma (sarcoma osteogênico) é o segundo tipo mais comum de tumor ósseo canceroso primário. Embora seja mais comum em indivíduos com idade entre 10 e 20 anos, os osteossarcomas podem ocorrer em qualquer idade. Algumas vezes, os indivíduos mais idosos com doença de Paget apresentam esse tipo de tumor. Cerca de 50% desses tumores ocorrem no joelho ou em torno dele. No entanto, eles podem originar- se em em qualquer osso. Esses tumores tendem a disseminar-se aos pulmões. Geralmente, eles causam dor e edema. Para confirmação do diagnóstico, é necessária a realização de uma biópsia.

Geralmente, os osteossarcomas são tratados com uma combinação de quimioterapia e cirurgia. Comumente, a quimioterapia é administrada em primeiro lugar. Freqüentemente, a dor desaparece durante essa fase do tratamento. Cerca de 75% dos indivíduos com esse tipo de tumor sobrevivem pelo menos cinco anos após o estabelecimento do diagnóstico. Atualmente, com o avanço dos procedimentos cirúrgicos, é possível se salvar o membro inferior ou superior afetado, enquanto que, no passado, era comum a amputação do membro. Os fibrossarcomas e os histiocitomas fibrosos malignos apresentam uma similaridade com os osteossarcomas no que que diz respeito ao aspecto, à localização e aos sintomas. O tratamento também é o mesmo.

O linfoma maligno do osso (sarcoma das células reticulares) geralmente afeta os indivíduos na quarta ou quinta década da vida. Esse tumor pode originar-se em qualquer osso ou em outra região do corpo e disseminar-se aos ossos. Normalmente, ele causa dor, edema e propensão à fratura. O tratamento consiste em uma combinação de quimioterapia e radioterapia e parece ser tão eficaz quanto a remoção cirúrgica. Raramente, é necessária a realização de uma amputação.

O Que São as Calcificações na Mama e Quais os Riscos de se Tornarem um Câncer?

Nódulos mamários podem apresentar calcificações, visíveis ao exame de mamografia. Lesões mamográficas com sinais secundários de malignidade, como microcalcificações, estão associadas com câncer ao redor de 20-30% dos casos.

Em outras palavras, em dois terços das vezes a biópsia nesses casos vem negativa. Nessas situações, de nódulo não palpável mas de alteração mamográfica suspeita, é importante retirar cirurgicamente toda a área de risco mostrada na mamografia, o que pode resultar numa setorectomia e deformação da estética mamária.

A forma adequada de biópsia exige localização prévia da área suspeita com agulhamento em equipamentos radiográficos apropriados e posterior radiografia da peça cirúrgica no mesmo tempo operatório, para se confirmar a remoçãodo tecido suspeito.
Fonte: Câncer da Mama - 1ª. Ed. - 1994.

Doença óssea renal.

A Insuficiência Renal Crônica

A abordagem do metabolismo ósseo e mineral em pacientes com insuficiência renal mudou radicalmente nestes últimos 10 anos. Muitos trabalhos feitos por pesquisadores de destaque nos deram muitas lições que modificaram a nossa abordagem sobre a osteodistrofia renal e nos fizeram apreciar a importância do metabolismo ósseo e mineral na doença cardiovascular, que é a causa principal da morte de pacientes submetidos à diálise.
Talvez um ponto-chave para este novo paradigma seja a compreensão do papel da hiperfosfatemia, não só pelo fato de causar o hiperparatireoidismo secundário, como por levar à calcificação cardiovascular e, por fim, a um aumento da mortalidade. Ao entender melhor a função da glândula paratireóide, nós percebemos a importância abrangente do fósforo e do calcitriol na regulação desta glândula, independentemente do cálcio. Agora já entendemos a necessidade de níveis adequados do hormônio paratireóide para manter o “turnover” normal dos ossos, assim como entendemos a importância do turnover ósseo para manter o equilíbrio de cálcio e fósforo. E, finalmente, temos outra idéia sobre a patogênese da calcificação vascular e percebemos que o produto cálcio x fósforo ideal é muito mais baixo do que aceitávamos antes como níveis toleráveis.

O controle inadequado do fósforo é comum na insuficiência renal e está associado com complicações médicas graves tais como:

Aumento do risco de mortalidade

Doença cardiovascular e morte cardíaca

Calcificação coronariana

Distúrbios da condução e arritmias

Calcificação valvular

Fibrose do miocárdio

Calcificação metastática de outros tecidos moles, inclusive pulmões, rins e articulações

Hiperparatireoidismo secundário e hiperplasia da glândula paratireóide

Doenças da cavidade bucal.

Em relação as doenças da cavidade bucal:
*A periodontite é uma inflamação dos tecidos queque suportam os dentes; se não é tratada, pode levar a perda dos dentes.
*O câncer de boca pode ser causado pela falta de boa igiene oral.
*deve ser extraido todos os dentes com polpa necrosada em consequência de lesões profundas.
*estudos recentes mostram que mulheres grávidas com periodontite podem ter partos prematuros e bebês de baixo peso.
*Denomina-se cálculo ou tártaro a placa dental mineralizada.
*No Brasil, a incidência de câncer de boca é alta.
*Pacientes submetidos a radiação ionizantes, como as utilizadas em tratamento de câncer de boca, geralmente perdem todos os dentes.

Os danos do álcool

No fígado: hepatite, cirrose
No pâncreas: pancreatite
No estômago: gastrite, úlcera
No sistema nervoso: lesões cerebrais, epilepsia, psicose e demência.
Nos homens: atrofia nos testículos, redução no número de espermatozóides.
Nas mulheres: redução no número de óvulos.

Alerta para cirrose hepática.

olha o prejuízo que você pode causar no seu fígado...
beba com moderação.

O que é condiloma acuminado ou verruga genital?

Condiloma acuminado, ou verruga genital, é uma doença sexualmente transmissível causada por alguns subtipos de HPV (vírus papilomavírus humano). O condiloma acuminado é espalhado através de contato direto com a pele durante sexo oral, anal ou vaginal com um parceiro infectado. Condiloma acuminado, ou verruga genital, é o sinal mais reconhecível de infecção por HPV. A maioria das pessoas que adquire os tipos de HPV que causam condiloma acuminado geralmente nunca desenvolve qualquer sintoma. HPV também pode causar câncer cervical.

Forma de transmissão do condiloma acuminado ou verruga genital

As partículas virais são capazes de penetrar na pele e mucosa através de abrasões microscópicas na área genital que ocorrem durante a atividade sexual. Uma vez que as células são invadidas pelo HPV, pode ocorrer um período latente de meses ou anos sem sintomas. Ter relações sexuais com uma pessoa cuja infecção HPV é latente em não apresenta sintomas do condiloma acuminado também representa risco de infecção.

ESTEATOSE

Metamorfose gordurosa, deposição ou transformação gordurosa, "degeneração e infiltração gordurosa", adipose degenerativa, lipofanerose e lipose celular.
Acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lípides não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.



Características microscópicas:
a. Ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da Degeneração hidrópica - vacuolar e da Infiltração glicogênica através de colorações especiais.

b. Nos hepatócitos: Vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia ("Célula em anel de sinete"), as vezes levando inclusive à ruptura celular formando os "Cistos gordurosos". Quando afetando a região periportal e justasinusoidal, não tem significado ou está associado à tóxicos; quando periacinar ("centrolobular") decorre geralmente de hipóxia e quando panlobular é causada principalmente pela diabete canina e acetonemia bovina.

c. No epitélio dos túbulos renais (basalmente) e nas fibras do miocárdio (entre miofibrilas): geralmente pequenos e múltiplos.

d. No processamento de rotina (e utilizando-se de HE), o álcool e o xilol dissolvem os lípides tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem negativa do lípide). Para confirmação do lípide intracelular o melhor é usar microtomia de congelação e corantes lipossolúveis como:


Sudam III - laranja avermelhado;

Sudam IV - Vermelho escarlate;

Ácido ósmico - negro;

Sulfato azul do Nilo - Violeta azulado (predomínio de ácidos graxos) ou violeta avermelhado (predomínio de gordura neutra)


e. A esteatose é quase sempre precedida de Tumefação celular e as vezes ocorre simultaneamente com essa e com necrose.

Tumores e Cistos do Ovário

Tipos Histológicos

Tumor de ovário mais freqüente: adenocarcinoma seroso.

Mulher, branca, 45 anos, com tumor de ovário com aspecto US de malignidade apresentando cistos de 8cm de diâmetro, bocelado com áreas sólidas. Variedade mais provável: cistoadenocarcinoma seroso.

Tumores ovarianos de origem epitelial: carcinoma indiferenciado, cistoadenoma mucinoso, tumor de Brenner (tumor de Brenner é benigno).

SC – É um tumor de ovário maligno: tumor de Krukemberg (metástase de tumor gastrointestinal para ovário, normalmente a partir do estômago).

Tumor de Krukemberg

Carcinoma mucocelular do ovário, normalmente metastásico originado do trato gastrointestinal, caracterizado por áreas de degeneração mucóide e pela presença de células em anel de sinete. Calculam entre 30 a 40% dos cânceres metastásicos dos ovários e possivelmente, 1 a 2% de todos os tumores ovarianos malígnos. As lesões podem não ser descobertas até que a doença primária esteja avançada, e a maioria dos pacientes morre desta doença dentro de um ano. Em alguns casos, o tumor primário não é encontrado.

Morte celular

Conceitualmente, a necrose e a apoptose são as duas expressões morfológicas de morte celular, representativas de um espectro de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um tecido vivo. A necrose é resultante, em grande parte, da ação gradativa de enzimas sobre a célula letalmente lesada. E dois processos essencialmente concorrentes levam às alterações da necrose: digestão enzimática da célula e desnaturação das proteínas2. A apoptose é o outro padrão morfológico de morte celular causada por uma variedade de estímulos lesivos que são capazes de provocar necrose. A alteração pode ser causada por lesão térmica branda, radiação, drogas citotóxicas anticâncer e possivelmente por hipóxia.

NECROSE X APOPTOSE

"Morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo".(necrose)


"Mecanismo pelo qual a célula promove sua destruição".(apoptose)

Esculrecimento dentário e necrose pulpar

Alguns estudos preocuparam-se em analisar a ocorrência da necrose pulpar, do escurecimento dentário e da reabsorção interna, independentemente se em dentes anteriores ou posteriores.
A necrose pulpar pode evoluir gradativamente para o escurecimento dentário e este sinal clínico pode ser a indicação de que algo está ocorrendo com o doente portador.A metamorfose cálcica da polpa foi muito conhecida como obliteração da câmara ou do canal radicular, comumente vista em dentes traumatizados.Assim o envelheciomento pulpar podendo ser acelerado.

Lesão celular

O uso excessivo do celular pode causar lesão no cotovelo

Chamado de "cellbow" (uma mistura das palavras em inglês celular e cotovelo) pelo site Switched, seu nome verdadeiro é Síndrome do Túnel Cubital e tem sintomas parecidos com os da LER (Lesão por Esforço Repetitivo) como dores e dormência no braço e nas mãos, além da sensação de picadas no local, causada pela compressão do nervo ulnar.
O problema atinge pessoas que utilizam muito tempo o telefone celular e na hora da conversa mantêm o braço flexionado em mais de 90º por um período superior a 10 minutos, diminuindo o fluxo sanguíneo graças ao inchaço e aperto do nervo, uma vez que é uma posição não natural do ser humano. Atrofia muscular e perda da mobilidade e coordenação estão entre os sintomas a longo prazo.

Apoptose

Apoptose dos queratócitos foi observada em todos procedimentos refrativo ou após manipulação corneal e foi variável para cada um dos procedimentos. PRK transepitelial foi associado com o menor nível de apoptose da córnea central, mesmo com a superfície estromal debridada após o procedimento. A apoptose dos queratócitos encontrou-se limitada ao estroma superficial, extendendo-se à profundidade de aproximadamente 50 a 75m m após PRK com debridamento epitelial e PRK transepitelial. Apoptose foi observada nos queratócitos localizados nas áreas mais profundas da córnea central anteriormente e posteriormente ao corte lamelar do LASIK.

Paciente da cidade de Conceição - PB, Lesão celular irreverssível

Esta lesão já é uma lesão celular irreverssível, o paciente vai amputar as duas pernas pois o estagio da lesão esta muito avançado e não tem mais como curar esta lesao. Ante da amputação da perna o paciente ficará retirando as substancias putreficadas inclusive o tecido que é a parte necrosada, e usará uma pomada antibactericida e um antibiotico até ser feita a cirurgia de amputação.

Começando a conhecer a Patologia

Estamos começando a ter aulas de patologia geral, onde nos será dado informaçoes importantes para todo o nosso curso e para nossa vida. Este é nosso professor Flavio que nos ajudará a aprender e a entender o que são, como se comportam, quais suas causas e alterações de varias doenças. Apartir de agora começaremos a postar materias relevantes a patologia, para ajudarmos e melhorarmos o conhecimento de todos e claro o nosso também. Obrigado pela visita desde já.