sábado, 5 de dezembro de 2009
GENÉTICA E CÂNCER
O câncer é uma doença genética, independentemente de ocorrer de forma esporádica ou hereditária, pois a carcinogênese sempre inicia com danos no DNA. Geralmente, esses danos são potencializados por agentes químicos, físicos ou virais. Qualquer célula normal pode ser sítio de origem de um processo neoplásico, mas para que este aconteça é necessária uma série de eventos, acumulados com o passar dos anos. A formação das neoplasias se dá pelo desequilíbrio entre a proliferação celular (ciclo celular) e a apoptose (morte celular programada). Esses eventos são regulados por uma grande quantidade de genes, que, ao sofrerem mutações, podem ter seus produtos expressos de maneira alterada, iniciando a formação de um tumor. Portanto, o câncer é uma doença de múltiplas etiologias. Entender quais são os eventos relacionados ao câncer é indispensável para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes e, até mesmo, para serem tomadas medidas profiláticas nos indivíduos mais suscetíveis à doença.
Uma vez danificado o DNA, há três processos que podem ocorrer na célula: a morte celular pelo erro em si ou pela ativação da apoptose; o reconhecimento e reparo do dano; ou, mais raramente, a transmissão do dano para as células descendentes por falhas nos outros mecanismos. Mesmo que isto ocorra, pode não haver conseqüências importantes para a célula; no entanto, em alguns casos, danos ao DNA provocam uma alteração celular morfológica e funcional chamada displasia. A displasia confere vantagem à célula, pois ela passa a potencializar seu metabolismo anaeróbico, ficando menos susceptível a hipóxia. A displasia pode ser diagnosticada por estudo anatomopatológico do tecido acometido e tratada precocemente. Se isso não ocorrer, mais danos no DNA serão acumulados, e a displasia passa a ser severa, podendo logo evoluir para um tumor maligno.
As mutações formadoras de oncogenes são adquiridas, uma vez que, se ocorrerem na linhagem germinativa (mutações herdadas), são letais para o embrião. São vários os tipos de mutações que formam oncogenes:
1. Mutações gênicas: as formas mais comuns são as mutações pontuais, ou seja, troca de um par de bases na fita dupla de DNA. Muito freqüentemente são causados por agentes químicos. Um exemplo disso é a mutação do gene RAS que será apresentada adiante.
2. Mutações cromossômicas: um mecanismo importante envolvido na carcinogênese é a translocação cromossômica. Um exemplo clássico desse tipo de alteração é o cromossomo Philadelphia (translocação entre os cromossomos 9 e 22), responsável por modificar a expressão da proteína codificada pelo gene ABL. O cromossomo Philadelphia é o responsável pela leucemia mielóide crônica.
3. Amplificação gênica: é a existência de múltiplas cópias de um proto-oncogene potencializando a sua função. Pode ser encontrado em muitos tipos tumorais, mas um exemplo importante é a amplificação do N-MYC, gene envolvido na etiologia do neuroblastoma.
4. SUPEREXPRESSÃO GÊNICA: é o aumento da função de um gene, mesmo não ocorrendo aumento do número de cópias. Um exemplo é a superexpressão do gene HER2.
Trombose
Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.
A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP.
Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.
Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço).
Pode-se palpar um endurecimento no trajeto da veia sob a pele.
Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais acima da virilha.
Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.
Os fatores que favorecem a coagulação são classificados em três grupos:
1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc.
2 – Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a trombose.
3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência congênita dos fatores da coagulação), etc.
Infarto
Infarto do miocárdio é a necrose de uma parte do músculo cardíaco causada pela ausência da irrigação sanguínea que leva nutrientes e oxigênio ao coração. É o resultado de uma série complexa de eventos acumulados ao longo dos anos, mas pode ser caracterizado pela oclusão das artérias coronárias em razão de um processo inflamatório associado à aderência de placas de colesterol em suas paredes. O desprendimento de um fragmento dessas placas ou a formação de um coágulo de sangue, um trombo, dentro das artérias acarretam o bloqueio do fluxo de sangue causando sérios e irreparáveis danos ao coração (necrose do músculo cardíaco).
Fatores de risco e prevenção
Não há dúvida de que a melhor maneira de evitar o infarto é reduzir a exposição aos fatores de risco: fumo, obesidade, diabetes, hipertensão, níveis altos de colesterol, estresse, vida sedentária e/ou histórico pessoal ou familiar de doenças cardíacas.
Assumir uma atitude mental confiante e positiva é um passo decisivo para a recuperação dos infartados. É importante deixar claro que pessoas que sobrevivem a um infarto e adotam estilos de vida saudável, em sua maioria, conseguem retornar à vida normal e reassumir suas atividades profissionais.
Drauzio Varella
Choque
O Choque é uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigénio suficiente. A capacidade das trocas entre o sangue e os líquidos dos tecidos se darem é dependente da pressão do sangue dentro dos vasos: a pressão arterial.
O choque pode ter várias causas. Contudo as mais frequentes são o choque hipovolêmico por hemorragias graves ou desidratação, em que a perda de sangue leva à descida perigosa da pressão arterial; o choque séptico, em que bactérias produzem endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos de forma inapropriada; e o choque cardiogénico, de causa cardíaca por falência desse órgão em manter a pressão sanguínea.
A fase inicial do choque pode ser bastante pobre em sinais e sintomas, podendo apresentar tão somente uma taquicardia leve e ansiedade, que pode acontecer em várias outras situações. A ausência de sintomas ou danos nesta fase é devida aos mecanismos compensadores da pressão sanguínea, como a vasoconstrição pela acção de variadas hormonas (como a adrenalina e a ADH), reflexo neuronal ou pela activação do sistema nervoso simpático.
Em seguida, o paciente pode apresentar palidez cutâneo-mucosa (pele pálida, embranquecida, lábios e olhos sem sinais de sangue). O médico não precisa esperar que a pressão arterial caia para diagnosticar e começar o tratamento do choque.
Um choque circulatório profundo é evidenciado por um colapso hemodinâmico, isto é, a pressão arterial cai, a freqüência cardíaca sobe a 180 batimentos cardíacos por minuto (o normal é de 60 a 85), a pele fica fria e pegajosa, os rins não funcionam, o pulso não é palpável, o indivíduo fica inconsciente e não responde aos chamados. Este é um choque profundo e facilmente reconhecível pois contém sinais óbvios de que o indivíduo está na iminência da morte. O perigo de morte é devido aos danos nos tecidos devido à isquémia. Mesmo em casos de choque profundo em que o indivíduo recupera, por vezes permanecem disfunções ou danos irreversíveis em alguns órgãos. Os mais afectados são os rins, o cérebro, o próprio coração e o sistema gastrointestinal incluindo o fígado.
DEGENERAÇÃO
A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de lesões não-letais, em que são manifestadas alterações morfológicas e funcionais da célula.
A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade, ou seja, de recuperação da homeostase e da morfostase. Pertencem ao grupo das degenerações as alterações hídricas, lipídicas e protéicas, estas últimas também compondo o grupo das infiltrações, levando a alterações hialinas.
destaco aqui uma patologia
DEGENERAÇÃO MACULAR
Inúmeras pesquisas científicas no campo da degeneração macular estão em andamento. Muitas envolvem a identificação em cada paciente de genes que poderiam estar associados à doença. Esse trabalho pode ser muito útil na prevenção e tratamento da degeneração macular, tanto para o paciente como para seus familiares.
Até poucos anos atrás, os tratamentos disponíveis para a forma úmida da degeneração macular apresentavam baixa eficácia e era frequente vermos pacientes em plena atividade útil sofrerem perda visual progressiva, com grande limitação de sua qualidade de vida. Hoje, as novas medicações comumente aplicadas sob a forma de injeções intraoculares, propiciaram a interrupção da perda visual ou até mesmo a recuperação visual. Para isso, o diagnóstico precoce da forma úmida, mais rara e mais grave, é de grande importância, para imediata instituição do tratamento, a fim de que seja reduzido o risco de perda permanente de visão.
Cicatrização
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
fases importantes:
1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.
2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento.
3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.
segunda-feira, 30 de novembro de 2009
Super Aulas do Nosso Professor 3F(Neoplasia)
TIPOS:Benigno e maligno.
Os tumores(Neoplasias) benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a compressăo dos tecidos vizinhos, o que leva a formaçăo de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores(Neoplasias) malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo năo permite a formaçăo desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, năo deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.
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