Super Aulas do Nosso Professor 3F(Neoplasia)

TIPOS:Benigno e maligno.
Os tumores(Neoplasias) benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a compressăo dos tecidos vizinhos, o que leva a formaçăo de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores(Neoplasias) malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo năo permite a formaçăo desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, năo deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.

Choque séptico

O choque séptico é devido a uma situação de septicémia, ou seja infecção com bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro órgão.

As bactérias que produzem este sindrome mais facilmente, são as Gram-negativas. Estas possuem na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como endotoxina. O sistema imunitário reconhece-a e produz citocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem a vasodilatação e edema na inflamação local, por exemplo. Contudo num estágio de septicémia a libertação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistémica e queda da tensão arterial para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, ou seja, choque. Mais tarde a formação de trombos e destruição dos microvasos pela estimulação imunitária leva a que estes fiquem permeáveis com perdas de grandes quantidades de plasma para os tecidos e líquido intersticial (edema generalizado). A perda de volémia é semelhante nesta fase á que ocorre no choque hipovolémico.

Em sua fase inicial (fase quente) cursa com a pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o hipovolémico (fase fria).

O tratamento é feito com antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluidos (soluto de Ringer) e em último caso vasoconstritores.

Choque neurogênico

Pode ter diversas causas, mas todas devido à danificação do sistema nervoso autônomo, particularmente o sistema nervoso simpático. Este sistema é importante no controle da taxa e força de contrações cardíacas em resposta a fatores como stress e outros. Além disso tem uma atividade de estimulação basal, e se interrompido há diminuição da atividade cardíaca. Também tem ação vasoconstritora periférica (na pele e músculos) e portanto, a sua interrupção, gera vasodilatação. A vasodilatação periférica retem grandes quantidades de sangue, e aliada à falta de força e rítmo cardíacos, leva à hipotensão e depois ao choque.

O dano nervoso pode ocorrer por lesão da medula espinhal ou efeitos adversos reversíveis de fármacos como anestésicos locais na medula ou outras medicações.

Classicamente, o paciente não apresenta taquicardia e em vez de vasoconstrição cutânea, apresenta frequentemente vasodilatação marcada, logo não há palidez, mas sim ruborização da pele, e em vez de taquicardia há frequentemente bradicardia.

Este tipo de choque também pode acontecer no paciente submetido a uma anestesia raquidiana ou peridural. Seu controle é fácil, feito com drogas vasopressoras.

Choque cardiogênico

São os choques causados por uma disfunção cardíaca. Esta pode ser devida a um infarto agudo do miocárdio, arritmia cardiaca, ou cardiopatias devidas a problemas valvulares, hipertensão arterial não corrigida de longa duração ou ilecções.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço, incham.

O diagnóstico é confirmado com um eletrocardiograma que revela anomalias da condução cardíaca existentes em todas essas doenças, e pela ausculta cardíaca. Outros exames úteis são a radiografia ou ecocardiografia que podem revelar um coração demasiado grande (sinal de cardiopatia com hipertrofia compensatória) ou outras anomalias.

Este tipo de choque é geralmente menos urgente que o hipovolémico. O tratamento é feito com fármacos, como antiarrítmicos para corrigir as arritmias e regularizar o fluxo e/ou vasodilatadores como nitratos que aliviam o trabalho cardíaco ou ainda, outros fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca.
[editar] Choque por compressão do coração

A compressão do coração por outros órgãos ou corpos leva a que esse órgão não se encha de tanto sangue quanto normalmente. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, há queda da pressão arterial e dilatação da veias que não conseguem escoar o seu conteúdo.

É causado por situações traumáticas como:

1. O pneumotórax de tensão ocorre quando há um vazamento de ar do pulmão para a pleura, através de um mecanismo valvular que não permite que o ar retorne para o pulmão. O ar sai do pulmão e fica preso dentro de tórax, causando uma compressão progressiva do pulmão, do coração e dos grandes vasos da base (aorta e veia cava). Necessita de drenagem torácica urgente para evitar a morte do paciente.
2. O tamponamento cardíaco é a hemorragia para o espaço entre o pericárdio fibroso e o coração. O pericárdio é inflexível e a acumulação de líquido comprime o coração.
3. Ruptura do diafragma com herniação das vísceras intestinais para o tórax.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço estão inchadas.

É uma emergência e é necessário resolver o problema no órgão que comprime o coração.

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico ocorre devido a diminuição do volume do sangue, plasma ou de eletrolitos.
[editar] Etiologia

Pode ter várias causas:

1. A causa mais frequente são as hemorragias abundantes, especialmente após eventos de trauma físico;
2. A desidratação que ocorre com privação de água ou em períodos de grande calor, especialmente em idosos e crianças, que não bebem suficiente água para compensar as perdas no suor;
3. Na sequência de vómitos ou diarreia repetidas com perda de muita água e electrólitos, como em algumas doenças, das quais a cólera é a mais grave.
4. Após queimaduras graves, pois a pele que impede a evaporação excessiva de líquidos corporais é destruída.
5. Íleo: a obstrução intestinal com sequestração de água para o lúmen do intestino.

Sinais:

palidez cutânea; pulso irregular; pele fria; perda da consciência.

SHUNT

Os autores apresentam a experiência com a técnica desenvolvida em 1983, na Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, que consiste em substituir a circulação extracorpórea nas operações de revascularização do miocárdio, por uma derivação (shunt), introduzida na luz da coronária. Este shunt consiste em um pequeno tubo de silicone, flexível, transparente, com diâmetros variando de 1 a 3 mm, que permanece na luz do vaso durante a feitura da anastomose entre o enxerto e a coronária. Esta técnica oferece mais segurança ao paciente, por dispensar o uso da circulação extracorpórea e, conseqüentemente, os seus malefícios, além de evitar isquemia do miocárdio durante a anastomose e mantendo um campo cirúrgico sem sangue, facilitando, assim, a realização da anastomose. De 1983 a 1995, foram operados 419 pacientes, tendo sido realizados 671 enxertos, dos quais 153 com a artéria torácica interna para as coronárias das faces anterior e inferior do coração. A mortalidade hospitalar foi de 1,43%, com 1,67% de incidência de infarto do miocárdio no intra-operatório. A técnica mostrou ser segura, sem complicações graves durante o seu emprego. Os pacientes evoluíram bem no pós-operatório imediato, necessitando menor tempo de intubação, menor permanência na UTI ou internação. Em um grupo inicial estudou-se a qualidade das anastomoses, através da cinecoronariografia pós-operatória em um período médio de 24 meses, mostrando uma taxa de enxertos pérvios de 84%. A técnica mostrou ser simples, segura e econômica, além dos benefícios ao paciente, por ser menos agressiva. Com o advento da cirurgia minimamente invasiva, esta técnica traz a contribuição definitiva para maior segurança dos pacientes.



fonte: Luis Antonio Rivett

Isquemia

Necrose de Coagulação ou Isquemia é a falta de suprimento sangüíneo para um tecido orgânico. Como o sangue, através das hemácias (glóbulos vermelhos) é o responsável por levar o oxigênio às células, a isquemia dá origem à hipóxia. Como exemplo, a isquemia de uma parte do coração leva ao enfarte ou infarto agudo do miocárdio (conhecido popularmente como infarte do coração, ou IAM) e a isquemia de uma parte do cérebro leva ao acidente vascular cerebral (AVC), conhecido como "trombose" (embora nem sempre seja causada por trombos, pode ser também por estenose (estreitamento e/ou bloqueio de uma artéria) e assim por diante.

Um dos fatores que pode levar a uma isquemia é, por exemplo, a arteriosclerose causada pela combinação de hiperlipidemia e hipertensão nos pacientes que sofrem de diabetes mellitus. Esta isquemia pode levar a muitos danos ao corpo, tais como:

* Disfunção erétil.
* Torpor de extremidades (perda parcial ou total da sensibilidade em uma extremidade do corpo).
* Retinopatia diabética.
* Acidentes vasculares.

Vale ressaltar que a arteriosclerose é, ao lado do câncer, um dos maiores causadores de óbito nos países desenvolvidos, atingindo principalmente os idosos.

Se a eliminação do fornecimento de sangue ao tecido muscular cardíaco é completa, ocorre:

* Privação da ATP e da fosfocreatina
* Acumulação de lactato

Isto leva a uma ausência de contracção muscular cardíaca que por sua vez leva a uma necrose (morte) celular dos tecidos isquémicos, obrigando à amputação de membros.

Se a eliminação do fornecimento de sangue ao coração for gradual, ocorre:

* Diminuição da concentração de oxigénio
* Dependência do metabolismo anaeróbio
* Pouca B-oxidação dos ácidos gordos
* Disfunção contráctil

Ao restabelecer-se a corrente sanguínea, verifica-se um aumento da B-oxidação dos ácidos gordos e uma diminuição da actividade da PDH (pois a principal fonte de energia volta a ser os ácidos gordos e não o piruvato/lactato)

Durante vários períodos da medicina, a isquemia não foi estudada como um fator, e sim como uma doença. Wilmmore & Costill (1941), desenvolveram o método Boll-Scher de estudo e constataram que ela era somente o fator desencadeante de uma série de outros pre-dispostos clínicos.